Merokok penyebab Jantung Koroner

Banyak Penelitian telah membuktikan adanya hubungan Merokok dengan Penyakit Jantung Koroner (PJK). Dari 11 juta kematian per tahun di negara industri maju. WHO melaporkan lebih dari setengah (6juta) disebabkan gangguan sirkulasi darah. Dimana 2.5 juta adalah penyakit Jantung Koroner dan 1.5 juta adalah Stroke. Survei Depkes RI tahun 1986 dan 1992, mendapatkan peningkatan kematian akibat penyakit jantung dari 9.7% (peringakat ketiga) menjadi 16% (peringkat Pertama)

Merokok menjadi faktor utama penyebab penyakit pembuluh darah jantung tersebut. Bukan hanya menyebabkan penyakit jantung koroner, merokok juga berakibat buruk bagi pembuluh darah otak dan perifer. Asap yang dihembuskan para perokok dapat dibagi atas asap utama(main stream smoke) dan asap samping (side stream stroke). Asap utama merupakan asap tembakau yang dihirup langsung oleh perokok. Sedangkan asap samping merupakan asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, yang akan dihirup oleh orang lain atau perokok pasif.

Telah ditemukan 4.000 jenis bahan kimia dalam rokok, dengan 40 jenis diantaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dimana bahan racun ini lebih banyak didapatkan pada asap samping, misalnya karbon monoksida (CO) 5 kali lipat lebih banyak ditemukan pada asap samping daripada asap utama. Benzopiren 3 kali dan amoniak 50 kali. Bahan-bahan ini dapat bertahan sampai beberapa jam lamanya dalam ruang setelah rokok berhenti.

Umumnya, fokus penelitian ditujukan pada peranan nikotin dan CO. Kedua bahan ini, selain meningkatkan kebutuhan Oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (Miokard) sehingga merugikan kerja miokard.

Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.

Karbon Monoksida (CO) menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah sehingga mempermudah penggumpalan darah.

Nikotin, CO dan bahan bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (Dinding dalam pembuluh darah). Dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah. Disamping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol LDL, dan trigliserida dalam darah perokok lebih tinggi sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.

Merokok terbukti merupakan faktor risiko terbesar untuk mati mendadak. Risiko terjadinya PJK meningkat 2-4 kali pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. Risiko ini meningkat dengan bertambahnya usia dan jumlah rokok yang di hisap. Peneliti menunjukkan bahwa faktor risiko merokok bekerja sinergis dengan faktor faktor lain. Seperti hipertensi, kadar lemak atau gula darah yang tinggi, terhadap tercetusnya PJK.

Perlu diketahui bahwa risiko kematian akibat PJK berkurang 50% pada tahun pertama sesudah rokok dihentikan. Akibat penggumpalan dan pengapuran dinding pembuluh darah, merokok jelas akan merusak pembuluh darah perifer.

PPDP yang melibatkan pembuluh darah arteri dan vena di tungkai bawah atau tangan sering ditemukan pada dewasa muda perokok berat, sering akan berakhir dengan amputasi.